近年来，全球湿疹发病率呈持续上升趋势，尤其在城市化进程较快的地区更为显著。流行病学调查显示，湿疹患者的症状严重程度与环境空气质量密切相关，当空气中PM2.5、PM10、二氧化氮（NO₂）、二氧化硫（SO₂）及挥发性有机物（VOCs）等污染物浓度升高时，部分患者会出现皮疹范围扩大、瘙痒加剧、渗出增多等急性发作表现。这一现象不仅引起了医学界的广泛关注，也成为公众健康领域的重要研究课题。
空气污染作为一种复杂的环境暴露因素，其对皮肤健康的影响机制涉及物理刺激、化学损伤及免疫调节紊乱等多个层面。湿疹（特应性皮炎）作为一种以皮肤屏障功能缺陷和免疫失衡为特征的慢性炎症性皮肤病，其患者群体对空气污染的敏感性显著高于健康人群。了解两者间的作用机制，对于制定针对性的预防和治疗策略具有重要意义。
皮肤是人体最大的器官，其屏障功能主要由角质层、皮脂膜及细胞间脂质构成，可有效抵御外界有害物质入侵并维持皮肤水分平衡。空气污染中的颗粒物（如PM2.5）和化学污染物可通过以下途径破坏皮肤屏障：
物理性磨损与堵塞：PM2.5等细颗粒物直径小、表面积大，易吸附重金属（如铅、镉）和多环芳烃（PAHs）等有害物质，沉积于皮肤表面后可通过摩擦损伤角质层结构，导致角质细胞排列紊乱、细胞间连接松散。同时，颗粒物还可能堵塞毛囊皮脂腺导管，影响皮脂分泌和排出，进一步削弱皮脂膜的保护作用。
化学性氧化损伤：NO₂、SO₂等气态污染物可与皮肤表面水分反应生成硝酸、硫酸等酸性物质，直接刺激皮肤并破坏角质层的pH平衡（健康皮肤pH为4.5-6.0，呈弱酸性）。此外，PAHs等有机污染物在紫外线照射下可产生活性氧（ROS），引发脂质过氧化反应，导致角质细胞内脂质成分（如神经酰胺、胆固醇）氧化降解，降低皮肤的锁水能力和抗渗透能力。
经皮吸收与系统性影响：超细颗粒物（PM0.1）可通过毛囊、皮脂腺等通道穿透角质层进入真皮层，甚至通过血液循环到达全身。其携带的化学物质可干扰角质形成细胞的增殖与分化，抑制丝聚蛋白（FLG）等屏障相关蛋白的表达，导致皮肤屏障功能长期受损，使外界过敏原和刺激物更易侵入，诱发或加重湿疹炎症。
湿疹患者存在先天性和适应性免疫功能异常，表现为Th2型免疫反应亢进（如IL-4、IL-13等细胞因子分泌增加）及树突状细胞、肥大细胞等免疫细胞过度活化。空气污染可通过以下机制加剧免疫失衡：
促炎因子释放与炎症级联反应：PM2.5中的脂多糖（LPS）、重金属等成分可激活皮肤角质形成细胞和真皮巨噬细胞，释放TNF-α、IL-6、IL-8等促炎因子，启动局部炎症反应。同时，ROS可激活核因子κB（NF-κB）信号通路，进一步促进炎症因子的转录与释放，形成“污染暴露-炎症激活-屏障破坏”的恶性循环。
过敏原致敏性增强：空气污染可改变环境中过敏原（如尘螨、花粉）的理化性质，使其致敏性升高。例如，PM2.5可吸附花粉颗粒并促进其破碎，释放更多过敏原蛋白；同时，污染物诱导的氧化应激可使过敏原蛋白发生构象改变，更易被树突状细胞识别并提呈给T细胞，激活Th2型免疫反应，导致IgE抗体产生增加和嗜酸性粒细胞浸润。
皮肤微生物群紊乱：皮肤表面定植的微生物群（如葡萄球菌、丙酸杆菌）对维持免疫稳态至关重要。湿疹患者常存在金黄色葡萄球菌过度增殖，而空气污染可通过改变皮肤微环境（如pH值、湿度）进一步破坏菌群平衡。研究发现，PM2.5暴露可促进金黄色葡萄球菌的黏附和生物膜形成，其分泌的超抗原（如中毒性休克综合征毒素-1）可直接激活T细胞，释放大量炎症因子，加重皮肤红肿、瘙痒等症状。
并非所有湿疹患者都会在空气污染时出现症状加重，其敏感性受遗传背景、暴露剂量及共患疾病等因素影响：
遗传易感性：FLG基因突变是湿疹的重要风险因素，携带该突变的患者皮肤屏障功能先天缺陷，对空气污染的耐受性更低。此外，抗氧化酶（如谷胱甘肽过氧化物酶）基因多态性也可能影响个体对ROS损伤的修复能力，增加症状加重风险。
暴露时长与浓度：长期生活在高污染地区（如工业区、交通主干道周边）的湿疹患者，其症状严重程度与PM2.5、NO₂浓度呈正相关。短期急性暴露（如雾霾天气）可能诱发急性发作，而慢性暴露则与疾病迁延不愈、复发频率增加相关。
共病与生活方式：合并哮喘、过敏性鼻炎等特应性疾病的湿疹患者，对空气污染的全身反应更明显，炎症易从呼吸道蔓延至皮肤。此外，吸烟、熬夜等不良生活习惯可降低机体抗氧化能力，进一步放大空气污染的危害。
针对空气污染诱发的湿疹加重，需采取“减少暴露-加强防护-优化治疗”的综合措施：
减少室外暴露：雾霾天气尽量减少外出，如需外出应佩戴防PM2.5口罩（如N95/KN95）和防护帽，避免皮肤直接接触污染物。外出归来后及时用温水清洁皮肤，避免使用碱性强的肥皂或洁面产品，清洁后涂抹含神经酰胺、透明质酸的保湿剂，修复皮肤屏障。
改善室内空气质量：使用空气净化器（优先选择HEPA滤网+活性炭滤网）降低室内PM2.5和VOCs浓度；避免在室内吸烟、使用燃煤或燃气热水器；定期清洁空调滤网和家具表面，减少室内灰尘和螨虫滋生。
强化皮肤屏障修复：选择温和、无香料、无酒精的保湿剂（如霜剂、软膏剂），每日多次涂抹，尤其在洗手、洗澡后3分钟内使用，可有效锁住皮肤水分。对于中重度湿疹患者，可在医生指导下外用钙调磷酸酶抑制剂（如他克莫司软膏）或弱效糖皮质激素，控制炎症并促进屏障修复。
调整生活方式与治疗方案：均衡饮食，增加富含维生素C、维生素E、Omega-3脂肪酸的食物（如新鲜蔬果、坚果、深海鱼），增强机体抗氧化能力；规律作息，避免过度劳累和精神紧张。若湿疹症状在空气污染期间明显加重，应及时就医，在医生指导下调整口服抗组胺药、免疫调节剂等治疗方案，避免自行停药或滥用激素。
空气污染作为一种重要的环境危险因素，通过破坏皮肤屏障、激活免疫炎症反应及干扰皮肤微生态等多种途径，显著增加湿疹患者的症状加重风险。随着城市化进程加快和空气质量问题的凸显，深入研究空气污染与湿疹的关系已成为环境医学和皮肤病学领域的热点。未来需进一步探索污染物的联合作用机制（如PM2.5与紫外线的协同效应）、个体易感基因的筛查与干预，以及新型防护产品（如具有抗氧化、抗炎功能的外用制剂）的研发，为湿疹患者提供更精准的预防和治疗策略。
对于湿疹患者而言，在关注药物治疗的同时，加强对环境因素的防护意识，采取科学的自我管理措施，是减少症状复发、提高生活质量的关键。政府和社会层面也应加强空气质量监测与治理，降低环境污染对公众健康的威胁，共同为湿疹等过敏性疾病的防控创造有利条件。
